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搏生死战,稍有差池,病人就有可能丧命。

    在座专家们之前也有心理准备,王贵的休克和感染没那么容易纠正。属于治疗成功算运气,治疗失败也正常的水平。所以他们早早为这第二次大会诊做足了准备工作,不仅睡了一整天,还都一早填饱了肚子。

    不过就算有了准备,他们也没预料到情况会变得那么严重。从早上五点散会之后,王贵的病情就出现了两次阶段性下落。

    第一次出现在中午11点左右,休克重现。这次它不再单独行动,而是伙同了凝血功能障碍、急性呼吸窘迫综合征和比较严重的肝肾功能不全,一起出现。

    临床上有一个专业名词特地形容这种进攻方式:中毒休克综合征。

    表现在王贵身上时,就会出现一种比较奇特的现象。

    因为之前由寄生虫引起的呼吸困难、胸腔积液又回来了,不过这只是一种表面攻势,背地里更复杂的则是凝血系统的崩溃和严重的电解质紊乱。

    第二次下落就出现在10分钟之前,王贵体温迅速回落到了37.3度,白细胞从13.9直接降到了3.7。这看似趋于正常的表象下是死神汹涌的攻势,在座的所有人都知道,头孢氨苄+奈替米星的组合已经宣告失败。

    严虹看着刚到手的报告单,心情沉重。

    她见过太多的感染性休克病人,如此表象配上紊乱到极致的各类检查报告,就意味着王贵已经摸到了重度休克的门槛。不仅救治难度高,预后也不会太好。

    “血小板继续降低,d二聚体继续升高,钾离子从7直接跌破正常值到了2.9......”

    专家b也看到了血报告,心中不解:“休克导致乳酸增多酸中毒,细胞外h+浓度增加,顺浓度梯度进入细胞。为维持电荷平衡,细胞内k+流出细胞,造成细胞外k+浓度升高,最后应该引起高钾血症才对,怎么变成低钾了?”

    血钾水平对应着心脏功能,是临床重要指标,不能略过这个细节。

    但几个传染病学专家并不专攻内科,说不清其中的原因。坐在正中的黄玉淮因为见识够广,见过这类感染性休克病人,但真要解释清楚,还得靠严虹。

    “肾脏出大问题了。”

    简单的一句话,就说明了王贵的严重程度。

    一个本该高血钾的病人,竟然出现了低血钾,说明肾脏已经出了大问题。远曲小管分泌氢离子障碍,或者近曲小管重吸收钾离子障碍,都会造成血钾数值逆转的情况。

    “肾脏保不住了?”

    “也未必。”严虹叹了口气,看了眼坐在黄玉淮身边的祁镜,“,不过肾脏预后恢复的几率已经很小了。”

    正是因为这个孩子的建议影响到了黄玉淮的最后判断,让老爷子使用了更容易损伤肾脏的奈替米星,才造成了现在这种局面。如果一开始就用更利于肾脏的其他抗菌药物,说不定......

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